ADHS: Synapsen - Neurotransmitter - und wo und wie wirken die ADHS Medikamente ? 📶📶📶

Synapse

Andrea Maierhofer, 09.07.2026, (4 Min Lesezeit)

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Erwachsene mit unerkanntem ADHS erhalten oft in ihrem Leben zunächst die Diagnosen Depression oder Angststörung und werden mit einem SSRI (Selektive Serotonin Reuptake Inhibitoren) behandelt.

Das hilft dann nur kurzfristig und es kommt erneut zu einer Verschlechterung, oder führt zu keiner Verbesserung.

Warum?

Wenn die eigentliche Ursache der Beschwerden ADHS ist, bleibt zwangsweise ein großer Teil der Symptomatik bestehen.

Denn die Ursache wird nicht behandelt, sondern nur eine Begleit- oder Folgesymptomatik.

Warum helfen SSRI bei ADHS-bedingten depressiven Symptomen oft nur begrenzt?

Zunächst muss man unterscheiden:

● Eine echte depressive Episode zusätzlich zu ADHS kann durchaus gut auf SSRI ansprechen.

● ADHS mit sekundären depressiven Symptomen (Frustration, Erschöpfung, Versagensgefühle, Antriebslosigkeit) bessert sich durch SSRI häufig nur wenig.

Der Grund liegt darin, dass ADHS vor allem eine Störung der Dopamin- und Noradrenalinübertragung ist – nicht primär des Serotonins.

Welche Neurotransmitter sind bei ADHS betroffen?

Dopamin

Dopamin ist der Neurotransmitter für

● Motivation

● Belohnung

● Interesse

● Konzentration

● Arbeitsgedächtnis

● zielgerichtetes Handeln

● Freude am Erreichen von Zielen

Vor allem im präfrontalen Cortex ist bei ADHS die Dopaminaktivität vermindert.

Die Folge:

● Aufgaben erscheinen langweilig

● Motivation fehlt

● Konzentration bricht rasch ab

● man beginnt vieles und beendet wenig

● Alltagsorganisation fällt schwer

Noradrenalin

Noradrenalin reguliert

● Aufmerksamkeit

● Wachheit

● Reaktionsbereitschaft

● geistige Ausdauer

● Impulskontrolle

Bei ADHS ist auch hier die Signalübertragung reduziert.

Folgen:

● leichte Ablenkbarkeit

● innere Unruhe

● Vergesslichkeit

● Schwierigkeiten Prioritäten zu setzen

Was macht Serotonin?

Serotonin ist hauptsächlich zuständig für

● emotionale Stabilität

● Angstregulation

● Stimmung

● Schlaf

● Appetit

● Impulskontrolle

Serotonin ist nicht der Hauptneurotransmitter der Aufmerksamkeit.

Wie funktionieren SSRI?

SSRI = Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer.

Sie blockieren den Serotonintransporter.

Dadurch bleibt Serotonin länger im synaptischen Spalt.

Die Folge:

● Angst nimmt ab

● Stimmung verbessert sich

● Grübeln reduziert sich

● emotionale Belastbarkeit steigt

Was SSRI aber kaum verbessern:

● Motivation

● Arbeitsgedächtnis

● Exekutivfunktionen

● Aufmerksamkeit

● Initiierung von Handlungen

Genau diese Funktionen sind bei ADHS jedoch zentral beeinträchtigt.

Deshalb sagen viele Patienten:

“Ich bin nicht mehr traurig, aber ich bekomme trotzdem nichts auf die Reihe.”

Warum wirken duale Antidepressiva oft besser?

SNRI (z. B. Venlafaxin, Duloxetin)

hemmen die Wiederaufnahme von

● Serotonin

● Noradrenalin

Dadurch verbessert sich zusätzlich

● Antrieb

● Energie

● Aufmerksamkeit

● geistige Aktivierung

Gerade Patienten mit ausgeprägter Antriebslosigkeit profitieren deshalb häufig stärker.

Warum hilft Bupropion (Wellbutrin)?

Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von

● Dopamin

● Noradrenalin

Damit wirkt es genau auf die beiden Neurotransmitter, die bei ADHS eine zentrale Rolle spielen.

Deshalb verbessert sich häufig

● Motivation

● Konzentration

● Energie

● Initiativkraft

● Interesse

Bupropion besitzt daher auch eine gewisse Wirksamkeit bei ADHS, ist jedoch in vielen Ländern dafür nicht offiziell zugelassen und wirkt unspezifischer.

Warum helfen Stimulanzien meist besser?

Methylphenidat und Lisdexamfetamin erhöhen gezielt

● Dopamin

● Noradrenalin

im präfrontalen Cortex.

Dadurch verbessert sich unmittelbar

● Arbeitsgedächtnis

● Aufmerksamkeit

● Impulskontrolle

● Motivation

● Planung

● emotionale Selbstregulation

Die eigentliche ADHS-Symptomatik wird damit direkt behandelt.

Warum braucht man manchmal trotzdem zusätzlich ein Antidepressivum?

Wenn zusätzlich eine echte depressive Episode besteht, reicht eine ADHS-Medikation allein oft nicht aus.

Denn durch die Depression entstehen weitere Veränderungen:

● verminderte Neuroplastizität

● gestörte Stressregulation

● negative Denkmuster

● Schlafstörungen

● reduzierte Aktivität verschiedener Hirnnetzwerke

Selbst wenn die Aufmerksamkeit durch ein Stimulans besser wird, können

● Hoffnungslosigkeit

● tiefe Niedergeschlagenheit

● Schuldgefühle

● Interessenverlust

weiter bestehen.

Deshalb kombiniert man zunächst beide Behandlungen.

Nach Besserung der Depression kann – je nach Verlauf – geprüft werden, ob das Antidepressivum ausgeschlichen werden kann.

Was bedeutet Neuroplastizität?

Neuroplastizität bedeutet:

Das Gehirn kann seine Verbindungen verändern und anpassen.

Es entstehen

● neue Synapsen

● stärkere Verbindungen

● schwächere Verbindungen

● manchmal sogar neue Nervenzellfortsätze.

Unser Gehirn lernt dadurch ständig.

Bei Depression ist diese Plastizität eingeschränkt.

Deshalb fällt Lernen, Erinnern und Anpassen schwerer.

Antidepressiva fördern langfristig wieder die Neuroplastizität – unter anderem über Wachstumsfaktoren wie Brain-derived neurotrophic factor (BDNF). Dadurch können sich Nervennetzwerke mit der Zeit funktionell erholen.

Wie kann man sich eine Synapse vorstellen?

Eine Synapse ist die Kontaktstelle zwischen zwei Nervenzellen.

Eine Nervenzelle besteht aus:

1. Zellkörper

2. Dendriten (Empfänger)

3. Axon (Leitung)

4. Synapse (Übergang zur nächsten Zelle)

Die Synapse ist kein direkter Kontakt – zwischen den Zellen liegt ein winziger Spalt, der synaptische Spalt. Darin befindet sich eine Flüssigkeit, der jeweilige Neurotransmitter.

Wie funktioniert die Signalübertragung an den Nervenzellen?

1. Ein elektrischer Impuls läuft über das Axon.

2. Am Ende des Axons werden Vesikel geöffnet.

3. Neurotransmitter (z. B. Dopamin, Noradrenalin oder Serotonin) werden in den synaptischen Spalt ausgeschüttet.

4. Sie binden an Rezeptoren der nächsten Nervenzelle.

5. Dadurch entsteht dort ein neues elektrisches Signal.

6. Anschließend werden die Neurotransmitter entweder wieder aufgenommen (Wiederaufnahme), enzymatisch abgebaut oder diffundieren aus dem Spalt.

Genau an diesem Schritt setzen viele Medikamente an:

● SSRI hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin.

● SNRI hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin und Noradrenalin.

● Bupropion hemmt die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin.

● Methylphenidat hemmt vor allem die Wiederaufnahme von Dopamin und Noradrenalin.

● Lisdexamfetamin erhöht zusätzlich die Freisetzung von Dopamin und Noradrenalin.

Analogie zum KFZ

● Dopamin ist der Motor – es sorgt dafür, dass man losfährt und Ziele verfolgt.

● Noradrenalin ist das Navigationssystem – es hält die Aufmerksamkeit auf der richtigen Route.

● Serotonin ist die Federung – es stabilisiert die Stimmung und hilft, Belastungen besser auszuhalten.

Bei ADHS laufen Motor und Navigation nicht optimal.

Ein SSRI verbessert zwar die „Federung“, behebt aber nicht den Mangel an Antrieb und Aufmerksamkeitssteuerung.

Deshalb berichten viele Menschen mit unerkanntem ADHS unter SSRI über weniger Angst oder Traurigkeit, aber weiterhin erhebliche Probleme mit Konzentration, Motivation und Organisation.

Wird das ADHS gezielt behandelt, bessern sich diese Kernsymptome oft deutlich.

Besteht zusätzlich eine eigenständige Depression, ist die Kombination aus ADHS-Medikation und Antidepressivum häufig die sinnvollste Strategie, bis sich Stimmung und neuronale Anpassungsprozesse ausreichend stabilisiert haben.

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